Please wait a minute...
Frontiers in Biology

ISSN 1674-7984

ISSN 1674-7992(Online)

CN 11-5892/Q

Front. Biol.    2017, Vol. 12 Issue (3) : 183-191    https://doi.org/10.1007/s11515-017-1452-4
REVIEW
How to manage rheumatoid arthritis according to classic biomarkers and polymorphisms?
Karim Mowla1, Mohammad Amin Saki2, Mohammad Taha Jalali3, Zeinab Deris Zayeri1()
1. Golestan Hospital Clinical Research Development Unit, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
2. Sana Institute of Higher Education Mazandaran, Sari, Iran
3. Department of Laboratory Sciences School of Para-medical science, Jundishapur University of Medical Science, Ahvaz, Iran
 Download: PDF(438 KB)   HTML
 Export: BibTeX | EndNote | Reference Manager | ProCite | RefWorks
Abstract

OBJECTIVES: Single nucleotide polymorphisms (SNPs), genetic background, and epigenetics play important roles in rheumatoid arthritis (RA). These factors can be useful in RA diagnosis, prognosis, and treatment response evaluation, particularly with the growing trends in personalized medicine. Therefore, categorizing classic genes and SNPs in RA can present an appropriate guideline for RA management.

DISCUSSION: Prognostic and diagnostic biomarkers play important roles in RA diagnosis and treatment. Categorizing SNPs is not an easy process yet, but selecting classic SNPs can be useful worldwide, according to basic similarities that exist in genomes. In this review, we compiled some of these RA-associated SNPs and biomarkers in a table, according to newly identified factors. The role of epigenetics in RA is undeniable; using epigenetic biomarkers like histone deacetylase (HDACs) can be useful in RA diagnosis and treatment. miRs such as miR-146a, miR-155, and miR-222 are useful in diagnosis and can be used in treatment by interfering with other factors’ functions. Interleukins (ILs) seem to be good prognostic and diagnostic markers and can be targeted in RA treatment.

CONCLUSION: Using multiple types of biomarkers, such as genes, SNPs, and epigenetic biomarkers like HDACs can be useful in RA management and treatment. PTPN22, HLA-DR polymorphisms, miRs, and HDACs are considerable in RA susceptibility; hence, they can be valuable biomarkers in future studies. This article gathered separate information from approximately 100 articles to present useful biomarkers and polymorphisms in one review.

Keywords polymorphism      rheumatoid arthritis      miRs      HLA-DR      epigenetics     
Corresponding Author(s): Zeinab Deris Zayeri   
Online First Date: 07 June 2017    Issue Date: 19 June 2017
 Cite this article:   
Karim Mowla,Mohammad Amin Saki,Mohammad Taha Jalali, et al. How to manage rheumatoid arthritis according to classic biomarkers and polymorphisms?[J]. Front. Biol., 2017, 12(3): 183-191.
 URL:  
https://academic.hep.com.cn/fib/EN/10.1007/s11515-017-1452-4
https://academic.hep.com.cn/fib/EN/Y2017/V12/I3/183
Fig.1  Many agents render people susceptible to RA. Genetic bases, different polymorphisms, and environmental agents such as viruses and microorganisms can induce RA. Usage of coffee can also increase risk of RA. Smocking can increase IL-6 levels and modify T-effector balance, acting as a triggering agent in RA. Decrease in Vit-D and estrogen can affect RA susceptibility add to chromosome X itself got number of genes which make more susceptibility to RA.
PrognosticRef.DiagnosticRef.InflammatoryRef.Bone& cartilage damageRef.Response to
treatment
Ref.
TNF-a, IL-6,
IL-33
Wei et al., 2015ESR, CRPLavric et al., 2016A-SAASmolenska et al., 2016HAWatanabe et al., 2016Uric AcidChoe and Kim, 2015
RF, anti-CCPSmolenska et al., 2016RF, anti-CCPSmolenska et al., 2016TNF-aWei et al., 2015IL-17Hwang et al., 2016IL-8,
IL-33
A-SAA
Visvanathan et al., 2009
Sellam et al., 2016
Hwang et al., 2016
MiR-155
MiR-146a
Robinson et al., 2013A-SAAHwang et al., 2016IL-6,
IL-17
Wei et al., 2015
Barbi et al., 2013
CTX \, ∥Niki et al., 2012S100A8
S100A9
Lavric et al., 2016
HSPs, Uric AcidLavric et al., 2016IL-17Mc Ardle et al., 2015IL-33Wei et al., 2015COMPLiu et al., 2016Apo-B100Ortea et al., 2016
(S100A8/S100A9
S100A12)
Lavric et al., 2016IL-6
TNF-a
Wei et al., 2015ESR, CRPZengin et al., 2016MMPsUemura et al., 2015A2M
Complement-C3
Ortea et al., 2016
Tab.1  Categories of potential biomarkers in RA
GeneLocationFunctionAssociateGold SNPTherapeutic responsePrognosisRef.
TNFAIP36q23.3Encodes a protein that inhibits NF-κβ activationRA
Increasing IL20
Therapy
Therapy
rs6920220
rs6927172
rs610604
rs2230926
_
_
anti-TNF
anti-TNF
_
_
Good
Good
McGovern et al., 2016
McGovern et al., 2016
Tejasvi et al., 2012
Tejasvi et al., 2012
HLA-DRB16p21.3Encodes the b-chain protein of HLA-∥Joint distraction
RA risk factor in Asian population
_
_
NEG to TNFiVal&Leu at position 11 Bad
Ser at position 11 Good
van Steenbergen et al., 2015
Chung et al., 2016
van Steenbergen et al., 2015
Jiang et al., 2016
HLA-DRB1*046P21.32Belongs to HLA-∥ geneDevelopment of anti-CCP___Snir et al., 2014
HLA-DRB1*116Belongs to HLA-∥ geneRisk factor for sJIArs151043342__Ombrello et al., 2015
PAD146Encodes peptidyl Arginine DeiminaseRA risk factor in Japanese population___Snir et al., 2014
Ptpn221p13.2Encodes LYPCEP-1 in HLA-DRB1*04 carriers in Japanese populationrs2317230
rs2476601
Rituxan (anti-CD20)
_
Good
_
Walsh et al., 2016
Snir et al., 2014
CDK67q21.2Encodes a cyclin-dependent proteinJoint distractionrs42041__Sniret al., 2014
GPSM36p21.3Encodes GPSM3Protection from RArs204989
rs204991
_GoodGall et al., 2016
RANK18q21.33Encodes a protein involved in T cell activation& DC survivalRA riskrs8086340_BadRuyssen-Witrand et al., 2016
RANKL13q14.11Encodes a member of the TN family, which is a ligand of osteoprotegerinErosion in RArs7984870
rs7325635
rs1054016
_BadRuyssen-Witrand et al., 2016
OPG8q24.12Encodes a member of the TNF-receptor superfamilyErosion in RArs2073618_BadRuyssen-Witrand et al., 2016
TLR104p14Encodes a member of the TLR family__Reduced response to infliximabBadTorices et al., 2016
HLA-G6pBelongs to HLA-\ heavy chain paralogsDecrease risk of RA in Iranian populationrs1063320_GoodHashemi et al., 2016
LRPAP14p16.3Encodes a protein that interacts with LDL receptorHigher DNA methylationrs3468TNFiGoodPlant et al., 2016
CD481q23.3Encodes a member of CD2 sub forming of Ig like receptors_rs6427528Etanercept in European populationGoodPlant et al., 2016
miR-15521q21.3Involved in TCR & BCR signaling pathwayRA inflammation__BadElmesmari et al., 2016
FOXP3Xp11.35Encodes miR-221RA pathogenesisrs3761548
rs2232365
__Khalifa et al., 2016
FOXP3Xp11.3Encodes miR-222Cartilage distractionrs3761548
rs2232365
_BadKhalifa et al., 2016
CLCN5Xp11.2Encodes miR-532Decrease inflammation and disease activityrs12212067_GoodViatte et al., 2016
HUWE1Xp11.2Encodes miR-98Inflammation in OA__BadKhalifa et al., 2016
VEGF6p21.1Encodes protein induce pro inflammatory changeSeverity & joint damage in RArs833070
rs3025030
_BadYi et al., 2016
MAP3K76q15Encodes ser/thr protein kinase familyTherapeutic responsers284515TNF among Japanese populationGoodHonne et al., 2016
WDR276q27Encodes a protein that plays a role in cell signalingTherapeutic responsers75908454TNF among Japanese populationGoodHonne et al., 2016
GFRA110q25Encodes a receptorTherapeutic responsers1679568TNF among Japanese populationGoodHonne et al., 2016
IL-176p12.2Encodes a cytokine produced by activated T cellsRadiographic progressrs3804513IL-17 antagonist_Pawlik et al., 2016
IL-17F6p12.2Encode cytokine share sequence similarityPolish RA longer disease durationrs763780
rs2397084
_BadPawlik et al., 2016
STAT317q21.2Encodes a protein involved in cell signalingIL-6 production in RA__Bad in EAAnderson et al., 2016
LEPR1p31.3Encodes a leptin receptorSusceptibility to knee OA & higher risk of RA in Chinese populationsrs1137101_BadYang et al., 2016
FCGR1q23.3Encodes a protein with low affinity receptor for the FC region of IgGIncrease RA riskrs72717009__Walsh et al., 2016
TAGAP6q25.3Encodes a member of the Rho GTPase activator superfamilyIncrease RA riskrs182429__Walsh et al., 2016
IRAK312q14.3Encodes a member of the interleukin-1 receptor-associated kinase protein familyTherapeutic responsers11541076Anti-TNFGoodSode et al., 2016
Tab.2  Categories of potential gene biomarkers and SNPs in RA
1 Aletaha D, Alasti F, Smolen J S (2015). Rheumatoid factor, not antibodies against citrullinated proteins, is associated with baseline disease activity in rheumatoid arthritis clinical trials. Arthritis Res Ther, 17(1): 229
https://doi.org/10.1186/s13075-015-0736-9 pmid: 26307354
2 Anaya J M, Ramirez-Santana C, Alzate M A, Molano-Gonzalez N, Rojas-Villarraga A (2016). The autoimmune ecology. Front Immunol, 7: 139
https://doi.org/10.3389/fimmu.2016.00139 pmid: 27199979
3 Anderson A E, Pratt A G, Sedhom M A, Doran J P, Routledge C, Hargreaves B, Brown P M, Lê Cao K A, Isaacs J D, Thomas R (2016). IL-6-driven STAT signalling in circulating CD4+ lymphocytes is a marker for early anticitrullinated peptide antibody-negative rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis, 75(2): 466–473
https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2014-205850 pmid: 25649145
4 Angiolilli C, Baeten D L, Radstake T R, Reedquist K A ( 2017). The acetyl code in rheumatoid arthritis and other rheumatic diseases. Epigenomics, 9(4):447–461
5 Angiolilli C, Grabiec A, Ferguson B, Fernandez BM, Tak P, McKinsey T, Baeten D L, Reedquist K A (2014). HDAC5 regulates CXCL chemokine expression in RA FLS via the transcription factor IRF1. Ann Rheum Dis,73(Suppl 1):A8 
https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2013-205124.19
6 Arleevskaya M I, Kravtsova O A, Lemerle J, Renaudineau Y, Tsibulkin A P (2016). How rheumatoid arthritis can result from provocation of the immune system by microorganisms and viruses. Front Microbiol, 7: 1296
https://doi.org/10.3389/fmicb.2016.01296 pmid: 27582741
7 Barbi J, Pardoll D, Pan F (2013). Metabolic control of the Treg/Th17 axis. Immunol Rev, 252(1): 52–77
https://doi.org/10.1111/imr.12029 pmid: 23405895
8 Brzustewicz E, Bryl E (2015). The role of cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis--Practical and potential application of cytokines as biomarkers and targets of personalized therapy. Cytokine, 76(2): 527–536
https://doi.org/10.1016/j.cyto.2015.08.260 pmid: 26321413
9 Castro-Santos P, Laborde C M, Díaz-Peña R (2015). Genomics, proteomics and metabolomics: their emerging roles in the discovery and validation of rheumatoid arthritis biomarkers. Clin Exp Rheumatol, 33(2): 279–286
pmid: 25572119
10 Chimenti M S, Triggianese P, Conigliaro P, Candi E, Melino G, Perricone R (2015). The interplay between inflammation and metabolism in rheumatoid arthritis. Cell Death Dis, 6(9): e1887
https://doi.org/10.1038/cddis.2015.246 pmid: 26379192
11 Choe J Y, Kim S K (2015). Association between serum uric acid and inflammation in rheumatoid arthritis: perspective on lowering serum uric acid of leflunomide. Clin Chim Acta, 438: 29–34
https://doi.org/10.1016/j.cca.2014.07.039 pmid: 25108207
12 Chung I M, Ketharnathan S, Thiruvengadam M, Rajakumar G (2016). Rheumatoid Arthritis: The Stride from Research to Clinical Practice. Int J Mol Sci, 17(6): E900 
https://doi.org/10.3390/ijms17060900 pmid: 27338350
13 Connolly M, Mullan R H, McCormick J, Matthews C, Sullivan O, Kennedy A, FitzGerald O, Poole A R, Bresnihan B, Veale D J, Fearon U (2012). Acute-phase serum amyloid A regulates tumor necrosis factor α and matrix turnover and predicts disease progression in patients with inflammatory arthritis before and after biologic therapy. Arthritis Rheum, 64(4): 1035–1045
https://doi.org/10.1002/art.33455 pmid: 22076945
14 Cuppen B V, Pardali K, Kraan M C, Marijnissen A C, Yrlid L, Olsson M, Bijlsma J W, Lafeber F P, Fritsch-Stork R D (2017). Polymorphisms in the multidrug-resistance 1 gene related to glucocorticoid response in rheumatoid arthritis treatment. Rheumatol Int, 37(4): 531–536
https://doi.org/10.1007/s00296-017-3653-1 pmid: 28132103
15 Deane K D, El-Gabalawy H (2014). Pathogenesis and prevention of rheumatic disease: focus on preclinical RA and SLE. Nat Rev Rheumatol, 10(4): 212–228
https://doi.org/10.1038/nrrheum.2014.6 pmid: 24514912
16 Desiderio V, Tirino V, Papaccio G, Paino F (2014). Bone defects: molecular and cellular therapeutic targets. Int J Biochem Cell Biol, 51: 75–78
https://doi.org/10.1016/j.biocel.2014.03.025 pmid: 24704416
17 Elmesmari A, Fraser A R, Wood C, Gilchrist D, Vaughan D, Stewart L, McSharry C, McInnes I B, Kurowska-Stolarska M (2016). MicroRNA-155 regulates monocyte chemokine and chemokine receptor expression in Rheumatoid Arthritis. Rheumatology (Oxford), 55(11): 2056–2065
https://doi.org/10.1093/rheumatology/kew272 pmid: 27411480
18 Gall B J, Wilson A, Schroer A B, Gross J D, Stoilov P, Setola V, Watkins C M, Siderovski D P (2016). Genetic variations in GPSM3 associated with protection from rheumatoid arthritis affect its transcript abundance. Genes Immun, 17(2): 139–147
https://doi.org/10.1038/gene.2016.3 pmid: 26821282
19 Gavrilă B I, Ciofu C, Stoica V (2016). Biomarkers in rheumatoid arthritis, what is new? J Med Life, 9(2): 144–148
pmid: 27453744
20 Glant T T, Mikecz K, Rauch T A (2014). Epigenetics in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. BMC Med, 12(1): 35
https://doi.org/10.1186/1741-7015-12-35 pmid: 24568138
21 Guerreiro-Cacais A O, Norin U, Gyllenberg A, Berglund R, Beyeen A D, Petit-Teixeira E, Cornélis F, Saoudi A, Fournié G J, Holmdahl R, Alfredsson L, Klareskog L, Jagodic M, Olsson T, Kockum I, Padyukov L, and the Rheumatoid Arthritis Consortium International (RACI) (2017). VAV1 regulates experimental autoimmune arthritis and is associated with anti-CCP negative rheumatoid arthritis. Genes Immun, 18(1): 48–56
https://doi.org/10.1038/gene.2016.49 pmid: 28053322
22 Guo W, Yu D, Wang X, Luo C, Chen Y, Lei W, Wang C, Ge Y, Xue W, Tian Q, Gao X, Yao W (2016). Anti-inflammatory effects of interleukin-23 receptor cytokine-binding homology region rebalance T cell distribution in rodent collagen-induced arthritis. Oncotarget, 7(22): 31800–31813
pmid: 27177334
23 Guo Y, Wu Q, Ni B, Mou Z, Jiang Q, Cao Y, Dong H, Wu Y (2014). Tryptase is a candidate autoantigen in rheumatoid arthritis. Immunology, 142(1): 67–77
https://doi.org/10.1111/imm.12197 pmid: 24433328
24 Hashemi M, Sandoughi M, Fazeli SA, Bahari G, Rezaei M, Zakeri Z( 2016). Evaluation of HLA-G 14 bp Ins/Del and+3142G>C polymorphism with susceptibility and early disease activity in rheumatoid arthritis. Adv Med, 2016:4985745
25 Heard E, Martienssen R A (2014). Transgenerational epigenetic inheritance: myths and mechanisms. Cell, 157(1): 95–109
https://doi.org/10.1016/j.cell.2014.02.045 pmid: 24679529
26 Henrotin Y, Sanchez C, Cornet A, Van de Put J, Douette P, Gharbi M (2015). Soluble biomarkers development in osteoarthritis: from discovery to personalized medicine. Biomarkers, 20(8): 540–546
https://doi.org/10.3109/1354750X.2015.1123363 pmid: 26954785
27 Honne K, Hallgrímsdóttir I, Wu C, Sebro R, Jewell N P, Sakurai T, Iwamoto M, Minota S, Jawaheer D (2016). A longitudinal genome-wide association study of anti-tumor necrosis factor response among Japanese patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther, 18(1): 12
https://doi.org/10.1186/s13075-016-0920-6 pmid: 26776603
28 Hu J, Zhai C, Hu J, Li Z, Fei H, Wang Z, Fan W (2017). MiR-23a inhibited IL-17-mediated proinflammatory mediators expression via targeting IKKα in articular chondrocytes. Int Immunopharmacol, 43: 1–6
https://doi.org/10.1016/j.intimp.2016.11.031 pmid: 27936459
29 Hwang Y G, Balasubramani G K, Metes I D, Levesque M C, Bridges S L Jr, Moreland L W (2016). Differential response of serum amyloid A to different therapies in early rheumatoid arthritis and its potential value as a disease activity biomarker. Arthritis Res Ther, 18(1): 108
https://doi.org/10.1186/s13075-016-1009-y pmid: 27188329
30 Ibrahim M, Mohan S, Xing M J, Kesavan C (2016). Conditional knockout of the microRNA 17-92 cluster in type-I collagen-expressing cells decreases alveolar bone size and incisor tooth mechanical properties. Folia Biol (Praha), 62(4): 175–179
pmid: 27643583
31 Jiang X, Askling J, Saevarsdottir S, Padyukov L, Alfredsson L, Viatte S, Frisell T (2016). A genetic risk score composed of rheumatoid arthritis risk alleles, HLA-DRB1 haplotypes, and response to TNFi therapy- results from a Swedish cohort study. Arthritis Res Ther, 18(1): 288
https://doi.org/10.1186/s13075-016-1174-z pmid: 27912794
32 Kang K Y, Woo J W, Park S H (2014). S100A8/A9 as a biomarker for synovial inflammation and joint damage in patients with rheumatoid arthritis. Korean J Intern Med, 29(1): 12–19
https://doi.org/10.3904/kjim.2014.29.1.12 pmid: 24574827
33 Khalifa O, Pers Y M, Ferreira R, Sénéchal A, Jorgensen C, Apparailly F, Duroux-Richard I (2016). X-linked  miRNAs associated with gender differences in Rheumatoid arthritis. Int J Mol Sci, 17(11): E1852
https://doi.org/10.3390/ijms17111852 pmid: 27834806
34 Kim K S, Choi H M, Lee Y A, Choi I A, Lee S H, Hong S J, Yang H I, Yoo M C (2011). Expression levels and association of gelatinases MMP-2 and MMP-9 and collagenases MMP-1 and MMP-13 with VEGF in synovial fluid of patients with arthritis. Rheumatol Int, 31(4): 543–547
https://doi.org/10.1007/s00296-010-1592-1 pmid: 20665024
35 Lavric M, Miranda-García M A, Holzinger D, Foell D, Wittkowski H (2016). Alarmins firing arthritis: Helpful diagnostic tools and promising therapeutic targets. Joint Bone Spine: S1297-319X(16)30127-0
pmid: 27659403
36 Li Z, Cai J, Cao X (2016). MiR-19 suppresses fibroblast-like synoviocytes cytokine release by targeting toll like receptor 2 in rheumatoid arthritis. Am J Transl Res, 8(12): 5512–5518
pmid: 28078022
37 Liu F, Wang X, Zhang X, Ren C, Xin J (2016). Role of serum cartilage oligomeric matrix protein (COMP) in the diagnosis of rheumatoid arthritis (RA): A case-control study. J Int Med Res, 44(4): 940–949
https://doi.org/10.1177/0300060516639504 pmid: 27217240
38 Ma Y, Shan Z, Ma J, Wang Q, Chu J, Xu P, Qin A, Fan S (2016). Validation of downregulated microRNAs during osteoclast formation and osteoporosis progression. Mol Med Rep, 13(3): 2273–2280
pmid: 26783047
39 Martin N T, Martin M U (2016). Interleukin 33 is a guardian of barriers and a local alarmin. Nat Immunol, 17(2): 122–131
https://doi.org/10.1038/ni.3370 pmid: 26784265
40 Mc Ardle A, Flatley B, Pennington S R, FitzGerald O (2015). Early biomarkers of joint damage in rheumatoid and psoriatic arthritis. Arthritis Res Ther, 17(1): 141
https://doi.org/10.1186/s13075-015-0652-z pmid: 26028339
41 McGovern A, Schoenfelder S, Martin P, Massey J, Duffus K, Plant D, Yarwood A, Pratt A G, Anderson A E, Isaacs J D, Diboll J, Thalayasingam N, Ospelt C, Barton A, Worthington J, Fraser P, Eyre S, Orozco G (2016). Capture Hi-C identifies a novel causal gene, IL20RA, in the pan-autoimmune genetic susceptibility region 6q23. Genome Biol, 17(1): 212
https://doi.org/10.1186/s13059-016-1078-x pmid: 27799070
42 Nell V P, Machold K P, Stamm T A, Eberl G, Heinzl H, Uffmann M, Smolen J S, Steiner G (2005). Autoantibody profiling as early diagnostic and prognostic tool for rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis, 64(12): 1731–1736
https://doi.org/10.1136/ard.2005.035691 pmid: 15878904
43 Niki Y, Takeuchi T, Nakayama M, Nagasawa H, Kurasawa T, Yamada H, Toyama Y, Miyamoto T (2012). Clinical significance of cartilage biomarkers for monitoring structural joint damage in rheumatoid arthritis patients treated with anti-TNF therapy. PLoS One, 7(5): e37447
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0037447 pmid: 22629396
44 Niu X, Chen G( 2014). Clinical biomarkers and pathogenic-related cytokines in rheumatoid arthritis. J Immunol Res, 2014:698192
45 Ombrello M J, Remmers E F, Tachmazidou I, Grom A, Foell D, Haas J P, Martini A, Gattorno M, Özen S, Prahalad S, Zeft A S, Bohnsack J F, Mellins E D, Ilowite N T, Russo R, Len C, Hilario M O, Oliveira S, Yeung R S, Rosenberg A, Wedderburn L R, Anton J, Schwarz T, Hinks A, Bilginer Y, Park J, Cobb J, Satorius C L, Han B, Baskin E, Signa S, Duerr R H, Achkar J P, Kamboh M I, Kaufman K M, Kottyan L C, Pinto D, Scherer S W, Alarcón-Riquelme M E, Docampo E, Estivill X, Gül A, de Bakker P I, Raychaudhuri S, Langefeld C D, Thompson S, Zeggini E, Thomson W, Kastner D L, Woo P, and the British Society of Pediatric and Adolescent Rheumatology (BSPAR) Study Group, and the Childhood Arthritis Prospective Study (CAPS) Group, and the Randomized Placebo Phase Study of Rilonacept in sJIA (RAPPORT) Investigators, and the Sparks-Childhood Arthritis Response to Medication Study (CHARMS) Group, and the Biologically Based Outcome Predictors in JIA (BBOP) Group, and the International Childhood Arthritis Genetics (INCHARGE) Consortium (2015). HLA-DRB1*11 and variants of the MHC class II locus are strong risk factors for systemic juvenile idiopathic arthritis. Proc Natl Acad Sci USA, 112(52): 15970–15975
https://doi.org/10.1073/pnas.1520779112 pmid: 26598658
46 Ortea I, Roschitzki B, López-Rodríguez R, Tomero E G, Ovalles J G, López-Longo J, de la Torre I, González-Alvaro I, Gómez-Reino J J, González A (2016). Independent Candidate Serum Protein Biomarkers of Response to Adalimumab and to Infliximab in Rheumatoid Arthritis: An Exploratory Study. PLoS One, 11(4): e0153140
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0153140 pmid: 27050469
47 Ospelt C (2016). Epigenetic biomarkers in rheumatology–the future? Swiss Med Wkly, 146: w14312
pmid: 27249518
48 Palmer G, Talabot-Ayer D, Lamacchia C, Toy D, Seemayer C A, Viatte S, Finckh A, Smith D E, Gabay C (2009). Inhibition of interleukin-33 signaling attenuates the severity of experimental arthritis. Arthritis Rheum, 60(3): 738–749
https://doi.org/10.1002/art.24305 pmid: 19248109
49 Paradowska-Gorycka A, Wojtecka-Lukasik E, Trefler J, Wojciechowska B, Lacki J K, Maslinski S (2010). Association between IL-17F gene polymorphisms and susceptibility to and severity of rheumatoid arthritis (RA). Scand J Immunol, 72(2): 134–141
https://doi.org/10.1111/j.1365-3083.2010.02411.x pmid: 20618772
50 Parra M (2015). Class IIa HDACs- new insights into their functions in physiology and pathology. FEBS J, 282(9): 1736–1744
https://doi.org/10.1111/febs.13061 pmid: 25244360
51 Pawlik A, Kotrych D, Malinowski D, Dziedziejko V, Czerewaty M, Safranow K (2016). IL17A and IL17F gene polymorphisms in patients with rheumatoid arthritis. BMC Musculoskelet Disord, 17(1): 208
https://doi.org/10.1186/s12891-016-1064-1 pmid: 27169372
52 Picascia A, Grimaldi V, Pignalosa O, De Pascale M R, Schiano C, Napoli C (2015). Epigenetic control of autoimmune diseases: from bench to bedside. Clin Immunol, 157(1): 1–15
https://doi.org/10.1016/j.clim.2014.12.013 pmid: 25576661
53 Plant D, Webster A, Nair N, Oliver J, Smith S L, Eyre S, Hyrich K L, Wilson A G, Morgan A W, Isaacs J D, Worthington J, Barton A (2016). Differential methylation as a biomarker of response to etanercept in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheumatol, 68(6): 1353–1360
https://doi.org/10.1002/art.39590 pmid: 26814849
54 Robinson W H, Lindstrom T M, Cheung R K, Sokolove J (2013). Mechanistic biomarkers for clinical decision making in rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol, 9(5): 267–276
https://doi.org/10.1038/nrrheum.2013.14 pmid: 23419428
55 Ruyssen-Witrand A, Degboé Y, Cantagrel A, Nigon D, Lukas C, Scaramuzzino S, Allanore Y, Vittecoq O, Schaeverbeke T, Morel J, Sibilia J, Cambon-Thomsen A, Dieudé P, Constantin A (2016). Association between RANK, RANKL and OPG polymorphisms with ACPA and erosions in rheumatoid arthritis: results from a meta-analysis involving three French cohorts. RMD Open, 2(2): e000226
https://doi.org/10.1136/rmdopen-2015-000226 pmid: 27651922
56 Sellam J, Rivière E, Courties A, Rouzaire P O, Tolusso B, Vital E M, Emery P, Ferraciolli G, Soubrier M, Ly B, Hendel Chavez H, Taoufik Y, Dougados M, Mariette X (2016). Serum IL-33, a new marker predicting response to rituximab in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther, 18(1): 294
https://doi.org/10.1186/s13075-016-1190-z pmid: 27964756
57 Sharma J, Bhar S (2017). C SD. A review on Interleukins: the key manipulators in Rheumatoid Arthritis. Mod Rheumatol, doi:10.1080/14397595.2016.1266071
58 Siebuhr A S, Wang J, Karsdal M, Bay-Jensen A C, Jin Y, Zheng Q (2012). Matrix metalloproteinase-dependent turnover of cartilage, synovial membrane, and connective tissue is elevated in rats with collagen induced arthritis. J Transl Med, 10(1): 195
https://doi.org/10.1186/1479-5876-10-195 pmid: 22992383
59 Smolenska Z, Smolenski R T, Zdrojewski Z (2016). Plasma concentrations of amino acid and nicotinamide metabolites in rheumatoid arthritis--potential biomarkers of disease activity and drug treatment. Biomarkers, 21(3): 218–224
https://doi.org/10.3109/1354750X.2015.1130746 pmid: 26811910
60 Snir O, Gomez-Cabrero D, Montes A, Perez-Pampin E, Gómez-Reino J J, Seddighzadeh M, Klich K U, Israelsson L, Ding B, Catrina A I, Holmdahl R, Alfredsson L, Klareskog L, Tegnér J, Gonzalez A, Malmström V, Padyukov L (2014). Non-HLA genes PTPN22, CDK6 and PADI4 are associated with specific autoantibodies in HLA-defined subgroups of rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther, 16(4): 414
https://doi.org/10.1186/s13075-014-0414-3 pmid: 25138370
61 Sode J, Vogel U, Bank S, Andersen PS, Hetland ML, Locht H, Heegaard NH, Andersen V (2016). Confirmation of an IRAK3 polymorphism as a genetic marker predicting response to anti-TNF treatment in rheumatoid arthritis. Pharmacogenomics J. 
https://doi.org/10.1038/tpj.2016.66
62 Song J, Jin E H, Kim D, Kim K Y, Chun C H, Jin E J (2014). MicroRNA-222 regulates MMP-13 via targeting HDAC-4 during osteoarthritis pathogenesis. BBA Clin, 3: 79–89
https://doi.org/10.1016/j.bbacli.2014.11.009 pmid: 26673737
63 Syversen S W, Gaarder P I, Goll G L, Ødegård S, Haavardsholm E A, Mowinckel P, van der Heijde D, Landewé R, Kvien T K (2008). High anti-cyclic citrullinated peptide levels and an algorithm of four variables predict radiographic progression in patients with rheumatoid arthritis: results from a 10-year longitudinal study. Ann Rheum Dis, 67(2): 212–217
https://doi.org/10.1136/ard.2006.068247 pmid: 17526555
64 Tedesco A, D’Agostino D, Soriente I, Amato P, Piccoli R, Sabatini P (2009). A new strategy for the early diagnosis of rheumatoid arthritis: a combined approach. Autoimmun Rev, 8(3): 233–237
https://doi.org/10.1016/j.autrev.2008.07.031 pmid: 18708166
65 Tejasvi T, Stuart P E, Chandran V, Voorhees J J, Gladman D D, Rahman P, Elder J T, Nair R P (2012). TNFAIP3 gene polymorphisms are associated with response to TNF blockade in psoriasis. J Invest Dermatol, 132(3 Pt 1): 593–600
https://doi.org/10.1038/jid.2011.376 pmid: 22113471
66 Torices S, Julia A, Muñoz P, Varela I, Balsa A, Marsal S, Fernández-Nebro A, Blanco F, López-Hoyos M, Martinez-Taboada V, Fernández-Luna J L (2016). A functional  variant  of TLR10 modifies the  activity  of  NFkB  and  may help  predict  a  worse  prognosis  in patients with  rheumatoid  arthritis.  Arthritis  Res  Ther, 18(1):  221
https://doi.org/10.1186/s13075-016-1113-z pmid: 27716427
67 Toussirot E, Abbas W, Khan K A, Tissot M, Jeudy A, Baud L, Bertolini E, Wendling D, Herbein G (2013). Imbalance between HAT and HDAC activities in the PBMCs of patients with ankylosing spondylitis or rheumatoid arthritis and influence of HDAC inhibitors on TNF alpha production. PLoS One, 8(8): e70939
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0070939 pmid: 24039666
68 Uemura Y, Hayashi H, Takahashi T, Saitho T, Umeda R, Ichise Y, Sendo S, Tsuji G, Kumagai S (2015). MMP-3 as a biomarker of disease activity of rheumatoid Arthritis Rinsho Byori, 63(12): 1357–1364 
pmid: 27089651
69 van Steenbergen H W, Raychaudhuri S, Rodríguez-Rodríguez L, Rantapää-Dahlqvist S, Berglin E, Toes R E, Huizinga T W, Fernández-Gutiérrez B, Gregersen P K, van der Helm-van Mil A H (2015). Association of valine and leucine at HLA-DRB1 position 11 with radiographic progression in rheumatoid arthritis, independent of the shared epitope alleles but not independent of anti-citrullinated protein antibodies. Arthritis Rheumatol, 67(4): 877–886
https://doi.org/10.1002/art.39018 pmid: 25580908
70 Viatte S, Lee J C, Fu B, Espéli M, Lunt M, De Wolf J N, Wheeler L, Reynolds J A, Castelino M, Symmons D P, Lyons P A, Barton A, Smith K G (2016). Association between genetic variation in FOXO3 and reductions in inflammation and disease activity in inflammatory polyarthritis. Arthritis Rheumatol, 68(11): 2629–2636
https://doi.org/10.1002/art.39760 pmid: 27214848
71 Viatte S, Plant D, Raychaudhuri S (2013). Genetics and epigenetics of rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol, 9(3): 141–153
https://doi.org/10.1038/nrrheum.2012.237 pmid: 23381558
72 Visvanathan S, Wagner C, Rojas J, Kay J, Dasgupta B, Matteson E L, Mack M, Baker D G, Rahman M U (2009). E-selectin, interleukin 18, serum amyloid a, and matrix metalloproteinase 9 are associated with clinical response to golimumab plus methotrexate in patients with active rheumatoid arthritis despite methotrexate therapy. J Rheumatol, 36(7): 1371–1379
https://doi.org/10.3899/jrheum.080755 pmid: 19487269
73 Walsh A M, Whitaker J W, Huang C C, Cherkas Y, Lamberth S L, Brodmerkel C, Curran M E, Dobrin R (2016). Integrative genomic deconvolution of rheumatoid arthritis GWAS loci into gene and cell type associations. Genome Biol, 17(1): 79
https://doi.org/10.1186/s13059-016-0948-6 pmid: 27140173
74 Watanabe T, Takahashi N, Hirabara S, Ishiguro N, Kojima T (2016). Hyaluronan inhibits Tlr-4-dependent RANKL expression in human rheumatoid arthritis synovial fibroblasts. PLoS One, 11(4): e0153142
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0153142 pmid: 27054952
75 Wei S T, Sun Y H, Zong S H, Xiang Y B (2015). Serum levels of IL-6 and TNF-α may correlate with activity and severity of rheumatoid arthritis. Med Sci Monit, 21: 4030–4038
https://doi.org/10.12659/MSM.895116 pmid: 26704133
76 Yamamoto K, Okada Y, Suzuki A, Kochi Y (2015). Genetic studies of rheumatoid arthritis. Proc Jpn Acad, Ser B, Phys Biol Sci, 91(8): 410–422
https://doi.org/10.2183/pjab.91.410 pmid: 26460319
77 Yang J, Du H, Lv J, Zhang L (2016). Association of rs1137101 polymorphism in LEPR and susceptibility to knee osteoarthritis in a Northwest Chinese Han population. BMC Musculoskelet Disord, 17(1): 311
https://doi.org/10.1186/s12891-016-1162-0 pmid: 27457563
78 Yi J P, Wu Y Z, Yu N, Yu Z W, Xie F Y, Yuan Q (2016). VEGF gene polymorphisms affect serum protein levels and alter disease activity and synovial lesions in rheumatoid arthritis. Med Sci Monit, 22: 316–324
https://doi.org/10.12659/MSM.894912 pmid: 26825024
79 Zengin O, Onder M E, Kalem A, Bilici M, Türkbeyler I H, Ozturk Z A, Kisacik B, Onat A M (2016). New inflammatory markers in early rheumatoid arthritis. Z Rheumatol,doi:10.10071S00393-016-0187-y
80 Zhai T, Gao C, Huo R, Sheng H, Sun S, Xie J, He Y, Gao H, Li H, Zhang J, Li H, Sun Y, Lin J, Shen B, Xiao L, Li N (2016). Cyr61 participates in the pathogenesis of rheumatoid arthritis via promoting MMP-3 expression by fibroblast-like synoviocytes. Mod Rheumatol, 27(3): 466–475 
https://doi.org/10.1080/14397595.2016.1220447 pmid: 27585710
81 Zhang Y, Ren G, Guo M, Ye X, Zhao J, Xu L, Qi J, Kan F, Liu M, Li D (2013). Synergistic effects of interleukin-1β and interleukin-17A antibodies on collagen-induced arthritis mouse model. Int Immunopharmacol, 15(2): 199–205
https://doi.org/10.1016/j.intimp.2012.12.010 pmid: 23280345
[1] Narjes Feizollahi, Zeinab Deris Zayeri, Najme Moradi, Mahvash Zargar, Hadi Rezaeeyan. The effect of coagulation factors polymorphisms on abortion[J]. Front. Biol., 2018, 13(3): 190-196.
[2] Elham Rajaee, Karim Mowla, Ali Ghorbani, Mehrdad Dargahi-Malamir, Marzieh Zarei, Faraj Allah Rahimikhah. The relationship between serum zinc levels and rheumatoid arthritis activity[J]. Front. Biol., 2018, 13(1): 51-55.
[3] Habib Haybar, Zeinab Deris Zayeri. The value of using polymorphisms in anti-platelet therapy[J]. Front. Biol., 2017, 12(5): 349-356.
[4] Seyed Mehdi Sajjadi,Abbas Khosravi,Jalil Pakravesh,Zahra-soheila Soheili,Shahram Samiei,Saeed Mohammadi,Mohammad Ali Jalali far. Factor XIII Val34Leu polymorphism and risk of recurrent pregnancy loss in Iranian population: a case control study[J]. Front. Biol., 2016, 11(6): 471-475.
[5] Liang Hu,Edward Trope,Qi-Long Ying. Metabolism of pluripotent stem cells[J]. Front. Biol., 2016, 11(5): 355-365.
[6] Joshua D. TOMPKINS,Arthur D. RIGGS. An epigenetic perspective on the failing heart and pluripotent-derived-cardiomyocytes for cell replacement therapy[J]. Front. Biol., 2015, 10(1): 11-27.
[7] Jamie K. WONG,Hongyan ZOU. Reshaping the chromatin landscape after spinal cord injury[J]. Front. Biol., 2014, 9(5): 356-366.
[8] Nidhi VISHNOI,Jie YAO. Gene positioning and genome function[J]. Front. Biol., 2014, 9(4): 255-268.
[9] Yiwei LIN, Binhua P. ZHOU. Histone mimics: digging down under[J]. Front Biol, 2013, 8(2): 228-233.
[10] Blanca E. BARRERA-FIGUEROA, Zhigang WU, Renyi LIU. Abiotic stress-associated microRNAs in plants: discovery, expression analysis, and evolution[J]. Front Biol, 2013, 8(2): 189-197.
[11] Kazuhiro TANAKA, Nikhat J. SIDDIQI, Abdullah S. ALHOMIDA, Akhlaq A. FAROOQUI, Wei-Yi ONG. Differential regulation of cPLA2 and iPLA2 expression in the brain[J]. Front Biol, 2012, 7(6): 514-521.
[12] Feng C. ZHOU. DNA methylation program during development[J]. Front Biol, 2012, 7(6): 485-494.
[13] Weihua QIAO, Liumin FAN. Epigenetics, a mode for plants to respond to abiotic stresses[J]. Front Biol, 2011, 6(6): 477-481.
[14] Richard D. Smrt, Xinyu Zhao, . Epigenetic regulation of neuronal dendrite and dendritic spine development[J]. Front. Biol., 2010, 5(4): 304-323.
[15] Yingqing LU. Functional significance of genetic polymorphisms[J]. Front Biol Chin, 2009, 4(3): 266-270.
Viewed
Full text


Abstract

Cited

  Shared   
  Discussed